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Macht Supplementierung mit Vitamin D ohne Sonne Sinn?


Das Thema Vitamin D ist bei Schulmedizinern oft noch nicht angekommen und in der alternativen Therapieszene schon fast ein alter Hut. Wird in der Schulmedizin der Grenzwert von 25-Hydroxycholecaliferol (kurz 25-OH Form genannt) gerade von kümmerlichen 20 auf 30 ng/ml gehievt, werden in Selbsthilfegruppen oft Zielwerte von 100 ng/ml empfohlen.

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) hat die empfohlene Tagesdosis vor kurzer Zeit in einem heroischen Schritt von 500 Einheiten auf 800 Einheiten erhöht. Nach diversen Internet-Rechnern, aber auch aus Erfahrung, gestützt auf Blutanalysen, benötigt ein durchschnittlich schwerer Erwachsener jedoch über 3000 Einheiten pro Tag, um schon ein relativ niedriges Niveau an Vitamin D im Blut zu halten. Je höher der angestrebte Wert, umso höher muss dann die Tagesdosis liegen. Stelle ich jetzt den Sinn von Vitamin D in Frage? Nein, gewiss nicht. Aber was erreiche ich mit oraler Supplementation?

Nun möchte ich mit diesem Blog nicht ein Fass über den Sinn von Tagesdosen oder Zielwerten aufmachen. Viel grundsätzlicher möchte ich den Sinn der Supplementierung von Vitamin D mit Nahrungsergänzungsmitteln (NEM) alleine in Frage stellen. Und mit „alleine“ meine ich die orale Einnahme ohne dass man sich gleichzeitig der Sonne exponiert.

Dazu ein paar grundlegende biochemische Informationen, die gerne ignoriert werden. Zugegebenermaßen sind diese oft nicht mehr taufrisch. Aber biochemische Reaktionen unterliegen auch nicht dem Zeitgeist. In diesem Gebiet wird, was die Biochemie betrifft, nicht mehr viel geforscht, da das, was von Interesse ist, schon bekannt zu sein scheint. Aber ich denke, es gibt da durchaus noch ein paar Lücken.

Aber der Reihe nach:

Der Grundbaustein für Vitamin D ist Cholesterin (im Englischen wird der Begriff Cholesterol verwendet). Tatsächlich ist der Mensch in der Lage, aus diesem Baustein das Vitamin D unter Sonnenbestrahlung (UV-B) selbst mit Hilfe verschiedener Organe herzustellen. Damit erfüllt Vitamin D eigentlich gar nicht die strenge Definition eines Vitamins. Aber auch das Endprodukt ist, wie man heute ja weiß, eigentlich eher als ein Hormon als ein Vitamin einzustufen. Das tut jetzt aber für meinen Punkt nichts zur Sache.

Cholesterin wird in der Leber produziert und dort in das Provitamin 7-Hydrocholesterol umgewandelt.  Mit Hilfe eines Transportproteins, dem LDL, wird dieses Molekül zur Haut gebracht. Doch auch der Ausgangsstoff, das Cholesterol, wird mittels LDL zur Haut transportiert. Dort wird es unter Einwirkung von UV-B Strahlen der Sonne in das 7-Hydrocholsterol in Cholecalciferol umgewandelt, das erste Molekül, das den Namen Vitamin D trägt. Da das Molekül fettlöslich ist, wird es mit einem anderen Protein, dem DBP, wieder zur Leber zurück gebracht, die es in 25-Hydroxycaliferol umwandelt. Dies ist eine inaktive Speicherform von Vitamin D. Und es ist genau diese Speicherform, die wir normalerweise über Lebensmittel wie fetten Fisch oder NEM zu uns nehmen. Diese 25-OH Form wird wieder mittels DBP zur Niere transportiert. Mit Hilfe von Parathormon wandelt die Niere die inaktive 25-OH Form in die aktive 1,25-OH Form um (1,25-Dihydroxycholecalciferol). Und dieses Hormon ist nun in der Lage über die Regulation des Kalziumhaushalts unseren Knochenaufbau und -abbau zu regulieren. Daher wird Vitamin D samt Kalzium ja auch gerne zur Osteoporose-Prävention verschrieben.

Nun haben aber fast alle Körperzellen einen Vitamin D Rezeptor, was nahelegt, dass auch viele andere Gewebe neben Knochen Vitamin D benötigen. Es wird angenommen, dass ca. 5% aller menschlichen Gene direkt oder indirekt durch Vitamin D reguliert werden. In einer Placebo-kontrollierten Studie wurden durch Supplementierung mit Vitamin D jedoch nur 100 Gene identifiziert, die direkt aktiviert wurden (Pasing et al., 2017)

Jetzt ist die Frage, macht auch für andere Gewebe als Knochen die Supplementierung mit oralem Vitamin D Sinn? Und hier kommen wir nun zum zentralen Punkt meines Blogs. Die erste, die dies hinterfragte ist Dr. Stephanie Seneff (Seneff, 2010). Und sie bezieht sich mit ihrer Argumentation zwar stark auf alte Daten, die man jedoch nicht einfach ignorieren kann, nur weil sie alt sind. Genaugenommen interpretiert sie diese neu.

Unter UV-B Bestrahlung entsteht in der Haut neben dem angesprochenen Cholecalciferol auch Cholecalciferolsulfat. Im Gegensatz zu Cholecaliferol, das fettlöslich ist, ist das Cholecalciferolsulfat wasserlöslich. Aus diesem Cholecalciferolsulfat kann ebenfalls wasserlösliches 25-Hydroxycholecalciferolsulfat gebildet werden. Diese Form findet man neben der unsulfatierten Form in Mengen, die deren Menge sogar übersteigt (Axelson, 1985). Dies wurde unlängst noch einmal bestätigt und es wird spekuliert, dass die sulfatierte Form eine wichtige Speicherform für Vitamin D ist (Higashi et al., 2014).

Die Konjugation von Sulfaten an nicht-polare Stoffe ist meist ein Mittel, um diese polar und damit wasserlöslich zu machen, damit sie besser über die Niere ausgeschieden werden können. Es ist aber auch eine Methode, um die biologische Aktivität von Molekülen zu verändern (Olson et al., 1992). Interessanterweise finden sich geringere Mengen der sulfatierten Form von Vitamin D eher bei Personen mit Nierenfunktionsstörungen, als bei gesunden Personen (Higashi et al., 1999). Dass legt nahe, dass die Sulfatierung nicht die Ausscheidung begünstigt, sondern eher die Bioaktivität verändert.

Die sulfatierte 25-OH Form kann nicht aus einer unsulfatierten 25-OH-Form hergestellt werden, wie sie in NEMs vorkommt, sondern anscheinend nur aus der gemeinsamen Vorstufe, dem Cholecalciferlsulfat (Axelson, 1987). Und diese entsteht nun einmal nur unter UV-Bestrahlung in der Haut. Dr. Seneff postuliert, dass diese wasserlösliche Form andere Funktionen hat, als die fettlösliche Form. Nach ihrer Hypothese (die ich teile) ist die wasserlösliche Form des Vitamin Ds für die Regulation der anderen Gewebe, wie dem Herz sowie dem Immun- und Nervensystem usw. verantwortlich.  Und sollte dies stimmen, wäre ein Supplementierung mit NEMs in der nicht sulfatierten Form zumindest für den Zweck außerhalb des Knochenstoffwechsels sinnlos. Ich frage mich daher, ob in Behandlungsmethoden, wie z.B. dem Coimbra-Protokoll, wo extrem hohe Dosen von Vitamin D eingesetzt werden müssen, nicht deutlich geringere Dosen der sulfatierten Form zu einem ähnlichen Ergebnis führen würden.

Es wurden Studien durchgeführt, die keine oder nur eine ganz geringe Bioaktivität der sulfatierten Form ergaben (Nagubandi et al., 1981; Kumar et al., 1982). In diesen Tests wurde die sulfatierte Form nur in Experimenten untersucht, die den Kalziumstoffwechsel betrachten. In diesen Versuchen war die sulfatierte Form nur bis zu 1/1.000 so aktiv wie die unsulfatierte Form. Wenn aber die sulfatierte Form gerade nicht den Kalziumstoffwechsel sondern andere Funktionen regelt, kann dieses Ergebnis ja nicht verwundern.

In der Biochemie gibt es Fließgleichgewichte. Jede Reaktion kann auch wieder in der Ausgangsrichtung verlaufen. Ich schließe daher nicht aus, dass es eine Möglichkeit gibt, aus der nicht sulfatierten 25-OH Form in gewissem Maße eine sulfatierte Form herzustellen. Aber es scheint so zu sein, dass dies ausschließlich in der Haut und zwar unter Einfluss von UV-B Strahlung geschieht. Sollte die oben genannte Spekulation richtig sein, bringt die Einnahme einer unsulfatierten Vitamin D Version nicht viel für Prozesse außerhalb des Knochenstoffwechsels, wo sie aber definitiv funktioniert.

Es wäre toll, wenn in der Zukunft Studien mit der sulfatierten Form von Vitamin D durchgeführt würden. Bis dahin ist man eher auf der sicheren Seite, wenn man sein Vitamin D mit Hilfe der Sonne herstellt, da diese beide Formen, die sulfatierte und die nicht sulfatierte Form, erzeugt. Nur NEMs einwerfen, weil man keine Zeit oder Lust hat in die Sonne zugehen, ist daher (folgt man dieser Theorie) nicht zielführend.

Bildquelle: © Myriam – Pixabay.com

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